今年最超人氣的電影「鐵達尼」主題曲，如果能由已故的貓王來詮釋，那會是如何的酷斃？這個有趣的奇想，現在已由英國劍橋大學的科學家完成，他們宣稱這項新發明可以把任何一位藝人，請出來「唱」任何你想聽的歌曲。

　　這項稱之為「音模」（voice morpher）技術，是由英國劍橋大學的Ken Lomax研發成功的。Lomax表示，不管已故或尚健在的任何藝人，「音模」都可以重生該藝人唱歌的特色或講話的調調，而這只需一片薄薄的電腦晶片即可。Lomax進一步解釋說，技術的原理是事先把這位藝人的錄音作品，先行輸入「音模」，然後轉錄成一片聲音模板（template）。該模板能夠掌握到藝人特殊的歌唱方式，包括歌詞的咬字、唱腔的音調，以及對某些片語的獨特節奏（timing）。到目前為止，Lomax已經完成的聲音模板，計有歌手卡拉絲（Maria Calas）、貓王（Elvis）和卡納瓦（Kiri Te Kanawa）等人。

　　Lomax表示，他們正計畫把「音模」技術做成卡拉OK，歡唱者只要手握麥克風唱出點播曲，音響傳出來卻是事先指定藝人的聲音。例如說，誰都可以唱出貓王的磁性聲音；當然，這部卡拉 OK 得先裝上貓王的聲音模板。目前，「音模」卡拉 OK可以保留歡唱者的節奏，而僅僅改變音階和音調，因此唱出來的聲音，幾乎是另位藝人的現場演唱版。

　　這麼有趣的卡拉 OK 歡唱機，其無限的商機自然吸引許多廠商的青睞。知名家電商新力、夏普，和電腦公司 IBM 正評估Lomax「音模」的商品化情形。其中IBM 有意利用這套變音技術，讓該公司的電腦發音，更接近人聲。不過，到目前為止，Lomax的雛型機，還得事先製造聲音模板，無法即時現錄現轉，這點並不符合商品化的賣點。

　　除了誰都可以唱出喜歡藝人的聲音，「音模」還可以把歡唱者的聲音特色融入藝人的模板中，兩者混音的比例還可以任君調整。Lomax說：「你可以唱出 10％的你，再加上90％的貓王。」

吳松春
本文取材自New Scientist, 21 March 1998.

　　《中國時報》3月14日第七版的頭條出現一則聳動的大新聞，「行星撞地球，噩夢應不會來」，雖然是訂正了國際天文學會的警告，但是新聞的標題和內容出現不少錯誤，最嚴重的錯誤是外電上指的是 「小行星」可能會撞上地球。雖然行星和小行星在中文的字面上有些類似，但在英文及意義上卻有很大的不同，行星是" planet "，小行星是 "asteroid "，asteroid是指繞行軌道在地球和火星之間的小石塊，現在發現最大的稱作 Ceres，直徑約913公里（地球半徑約6378公里）；最小的小行星直徑在5公尺到11公尺之間，直徑大於一公里的小行星約有一百萬顆。行星指的是太陽系的九大行星，直徑最小的是冥王星，約2300公里；最大的是木星，直徑約143800公里，約為地球的11倍。

　　另一項錯誤是小行星最靠近地球的時間是2028年10月26日，但是報紙上卻有時出現2028年，有時是寫2008年。《中國時報》第十一版的圖片說明是寫2008年撞上地球，第七版卻兩個時間都寫，新聞的正確性令人感到困惑。

　　這次主角是名之為1997XF₁₁小行星，它是在1997年12月6日由Jim Scotti發現，Scotti是在亞利桑那大學太空監視計畫（Spacewatch program）的例行任務中找到1997XF₁₁，這個計畫是用Kitt Peak上的36吋望遠鏡進行觀測。兩位日本的業餘天文學家在發現後，接著兩個禮拜觀測發現1997XF₁₁可能會撞上地球。今年3月3日和4日，Peter Shelus使用德州麥當諾天文台30吋的望遠鏡作進一步研究，根據他的計算1997XF₁₁在2028年10月27日美國東岸早上一點半時，離地球只有四萬八千公里。

　　事實上早在1990年3月22、23日就已經看到1997XF₁₁，當時是由Eleanor Helin、 Lawrence和BrianRoman利用帕洛瑪0.46公尺的史密特望遠鏡拍成照片，只是未被指認出來。美國太空總署噴射推進實驗室的Don Yeomans和Paul Chodas就用1990年的照片和最近觀測的軌道，算出1997XF₁₁在2028年10月26日美國東岸早上二點半時離地球約九十六萬公里，這距離比地球到月球的距離還遠。雖說如此，從現在到2028年，1997XF₁₁是已知最靠近地球的小行星，2340年有一個更小的小行星Hathor將會以八十八萬公里靠近地球，不過這些小行星都只是在月球軌道外面（月球軌道半徑平均約三十八萬公里）。

曾耀寰
本文取材自HST新聞稿

　　經過長時間的努力，瘧疾專家們終於在瘧原蟲體內找出能對氯奎*（chloroquine）產生抗藥性的一種首惡基因。這項發現，將有助於人們對抗那些頑劣難纏的原蟲。

　　在一連串使用氯奎*控制瘧原蟲 Plasmodium falciparum 過程中，出現一種新的瘧原蟲品系；牠不僅對氯奎*產生抗藥性，並且散播於亞洲、非洲及美洲等熱帶地區。對於這種結果，美國華府附近的過敏及感染性疾病研究所的 Thomas Wellems 很無奈地表示：「目前沒有氯奎*的替代品，而其他藥物又過於昂貴。」由於專家們尚未明瞭氯奎*抗藥性運作的情形，也不清楚是什麼基因在作祟，因此他們對這個問題的解決顯得有點力不從心。

　　六年前，Wellems 和他的工作伙伴宣稱：瘧原蟲之所以能產生抗藥性，主要是因為第七對染色體上一百個基因中的一個基因在作祟。此後，他們把這段基因一一加以檢測；藉著靈敏的實驗，終於找出八個最有可能的「嫌疑犯」。同時，他們也發現在亞洲及非洲每一種能抗氯奎*的突變種瘧原蟲當中，都是只有其中一個基因具有類型一致的突變。

　　研究者進一步以特殊方法製造這段基因所合成蛋白質的抗體，利用抗體與蛋白質結合的特性他們發現：瘧原蟲抗藥蛋白質的正確位置是在能阻擋氯奎*的外膜以及堆積營養和廢物的小泡（是氯奎*攻擊的主要胞器）的膜上。

　　因此，這兩項證據似乎說明 Wellems 已經找到了這個基因；但為了慎重起見，Wellems打算以人工方式引發基因的突變，藉以改變瘧原蟲的抗藥性，就可以提供更直接的證據了。

　　聖路易華盛頓大學的生化學家 Daniel Goldberg 說﹕「這真是一項非常了不起的成就！這個基因的位置已經愈來愈清楚了，而且發現的時間正是時候；不過，我們對於瘧原蟲如何對氯奎*產生抗藥性，仍然不太了解，其中還有許多疑問值得我們學習與探討。」

鄭敬俐　改寫
取材自New Scientist, 13 December 1997.

　　鐮狀瘧原蟲(Plasmodium falciparum)每年感染了兩億至三億人口，其中有兩百萬至三百萬人因而病死。這種寄生蟲會侵犯紅血球，並且在細胞表面形成許多「小突起」(knobs)，有些研究人員認為就是這些小突起使得血球黏著於微血管上。

　　而澳洲科學家已經發現：引起腦型瘧疾的寄生蟲如何使紅血球黏著並且阻塞腦部微血管的原因，他們也開始進行阻止血球黏著於模擬之人類微血管的工作。這個發現使人們心裡升起一絲希望：從此可以找出一種治療或預防此疾病的新方法。

　　澳洲瓦特及伊莉莎賀爾醫學研究所(Wlater and Eliza Hall Institute of Medical Research, WEHI)、蒙那許大學及墨爾本大學的研究小組測試了上述可能性，他們懷疑一種稱為「與小突起有關並含豐富組織胺酸的蛋白質」(knob-associated and histidine-rich protein,KAHRP)對於形成小突起極端重要，這種蛋白質是由寄生蟲產生，而在小突起的表面下層形成。

　　為了要證實此點，小組人員使用一種稱為「基因剔除」(gene knockout)的技術打斷被寄生蟲感染的血球中預定製造KAHRP 的基因，在基因中加入一段額外DNA 片段後，抑制了蛋白質的製造；接著他們利用掃描式電子顯微鏡觀察，發現小突起不再出現於細胞表面。

　　為了要查證小突起是否會引起血球黏著於微血管壁上，小組人員使用一張載玻片，表面覆蓋一層會與被寄生蟲感染血球相接觸的微血管壁受體，來模擬人類微血管內部的環境。他們將未經處理的帶有小突起的細胞及不具小突起的 KAHRP 剔除細胞流過載玻片，結果發現帶有小突起的細胞會黏著於載玻片上，而不具小突起的細胞卻能容易地流過玻片。

　　「人們從前從來沒有嘗試做過這種事，這是一種新的研究方式。」澳洲達爾文市曼茲斯健康研究院 (Menzies School of Health Research) 的Katherine Trendholme如此解釋，這個研究單位是傳染病研究的中心。

　　研究人員現在計畫要找出KAHRP的哪一部分與小突起的形成有關，「最終，這個研究結果可以導致發展一種抑制KAHRP功能的藥物，也因此能抑制小突起的形成。」小組成員之一WEHI的Alan Cowman樂觀地敘述，然而他也警告：「治療方法出現之前仍然需要一些時間來研究，我們目前採取的是捷徑，但是依舊有一段長路要走。」

江建勳　改寫
取材自New Scientist, 10 May 1997.

　　科學家在研究食物與線蟲（Caenorhabditis elegans）的關係時，發現了延長壽命的「遺傳開關」。他們相信： 每當食物不足時，蟲體內胰島素樣（insulin-like）的荷爾蒙量會降低，同時也活化了所謂的「長壽程式」（longevity programme）。

　　實驗顯示，許多突變的成蟲遠比正常的活得久。加州大學舊金山分校的Cynthia Kenyon 以及在波士頓的麻州總醫院的Gary Ruvkun 已各自找出 daf-16基因，它所產生的蛋白質能使線蟲的壽命延長兩倍。究竟是什麼樣的蛋白質這麼神通廣大呢？他們發現：這個基因產生的轉錄因子（transcription factor），能啟動其他某些基因的運作（請參考 Nature, Vol. 389, p.994；Science, Vol. 278, p.1319）。Kenyon說：「這些線蟲似乎藉由daf-16選定某些基因的啟動，所以有特定長短的壽命。」

　　然而，其他動物的情形又是怎麼樣的呢？科學家發現少吃飼料的老鼠存活較久，而且與 daf-16相關的「長壽程式」可能牽涉在內。另外，人體內找到的轉錄因子HNF-3，也是在飲食較少、胰島素銳減的情況下被啟動的。由此可見，從線蟲以至於人類都保有一套讓壽命延長的遺傳因子；這因子在節制飲食的情況下才會被啟動。哪那些基因會被daf-16啟動呢？且讓我們拭目以待吧！

古宏海　改寫
取材自New Scientist, 22 November 1997.

　「普通的相機，也可以拍出數位照片」，這可不是廣告噱頭。美國加州一家電子公司，最近成功地把常見的傳統 35mm 相機，改造成一部能拍出數位影像的「數位相機」。

　　到目前為止，數位影像的取得，必須仰賴於數位相機或掃描普通相片。美國加州 Costa Mesa 公司影像部門的副總裁Bruce Totty日前指出，他們已經研發出一種新設備，裝在傳統 35mm 相機之後，就可以拍出比目前數位相機更清晰的數位影像。這項簡稱為CMOS 的「輔助型金屬氧化半導體」（Complementary Metal Oxide Semiconductors），可以在一片薄薄細晶片上擠入更多的元件，而且比傳統相機更省電池。

　　Totty解釋說，所謂數位相機，其原理是利用對光敏感的電荷耦合元件（charged-coupled device, CCD）細晶片來記錄影像。細晶片發出的電子訊號多寡，與進入鏡頭內的光線量成正比。Costa Mesa 公司的 CMOS感光片，則裝在附著於特殊軟片匣的平板上，而該軟片匣的大小如同一般常見軟片匣尺寸。不過，這個特殊的軟片匣內含電池、電子和儲存電子訊息的元件。

　　一旦裝上 Costa Mesa 公司的軟片匣，調好焦距，按下快門之後，CMOS 感光片立刻記錄下影像，然後儲存在 40MB 記憶晶片裡，該晶片是以 24Bit、130 萬像素（pixel）彩色方式運作，並且可以保存 30 張高解析度影像片。Totty表示，如果你想瀏覽內容、列印影像或把它們轉錄到磁碟片時，只需要把 CMOS 平板的銜接邊（connector）連到電腦背面的連接埠即可。此外，一旦軟片儲存飽和時，你可以先下載數位訊號，然後再重複使用。

　　對於已發表的 CMOS 雛型相機，英國攝影人中心（British Institute of Photographer）的John Henshall表示 CMOS 軟片匣目前仍然有許多技術問題待克服，例如某些品牌相機，裝了 CMOS 軟片匣之後，卻無法按下快門。

　　這項「舊機新裝」產品，Costa Mesa 公司計畫在今年夏天上市，初期售價約一千美元左右。

吳松春
本文取材自New Scientist, 7 March 1998.

　　根據一份官方的統計數字指出﹕每年有成千上萬的實驗動物被無辜的犧牲，而犧牲的目的純粹只是用來摘取牠們的組織供作實驗之用而已。最近，英國保護動物協會發布了一個新的宣言，其中有一項便是主張利用廢棄的人體組織來代替這些材料。

　　這篇報導的作者 Robert Sharpe 收集了各國實驗動物的使用情形，發現許多國家在這方面的資料都相當缺乏。在荷蘭，他發現所飼養的實驗動物中，有14%只被取用身體的某些部分作為實驗材料。假如按照這種比例來計算，以英國官方在1996年調查所使用的二百七十二萬隻實驗動物中，大約有四十萬隻實驗動物是「額外」被犧牲了。

　　英國保護動物協會主張將來應該由內政部確實掌管這方面的數據和事務，協會主席 Andrew Tyler說：「我們需要有確切的動物使用清單。」然而，內政部發言人卻說﹕「如果我們要得到這方面的資料，就必須訂定新的法令，或者從現有法律中作些修改。」

　　Sharpe的報告中也統計了從30家醫院及50個研究機構的問卷回函，對於使用人體組織作為研究材料的看法，有四分之三贊成由國家統籌策劃，將不適於移植的人體組織拿來做研究之用。儘管有44%的醫院表示願意配合這項計畫，可是目前合格的人體組織儲備站卻只有英國中部的一個國際醫學促進機構而已。很顯然地，這項發展還有待相關各界的努力！

古宏海　改寫
取材自New Scientist, 25 October 1997.

　　1996 年，英格蘭西北部一家醫院的三位病人接受正常輸血後，卻受到愛滋病毒的感染，突顯了血液供應在篩選致命性病毒過程中的一大漏洞。

　　問題在於如果一個人感染愛滋病毒後三星期內捐血，以目前的檢驗方法無法偵測出病毒；對於 C 型肝炎病毒而言，此種空窗期可長達兩個月。這是受限於篩檢技術本身：輸血中心的血液篩檢是偵測病毒抗體來確認血液有無受病毒感染，但是感染 C 型肝炎病毒或愛滋病毒（這是兩種會感染捐贈血液最令人恐懼的病毒）的人體內最初並不會製造足夠量的抗體，而無法被篩檢試驗偵測到。

　　在美國及歐洲，對於捐血者的性行為及有無藥癮都要嚴格詢問，但是信賴捐血者的誠實美德卻是一種冒險的策略，一篇發表於1996年五月《美國醫學協會期刊》（Journal of the American Medical Association）的報告指出，有許多人並未十分誠實地敘述他們的生活形態，這些報告是依據全美國通訊調查活躍捐血人的結果，由幾近三萬五千份完整問卷得來，這些問卷的五十分之一顯示：捐血者前一次捐血時並未提及他們所進行的危險活動（如男同性戀活動或與妓女發生性關係等），此篇報告的作者下結論說：「這些觀察所產生有關共衛生的課題重大影響到美國每年一億兩千萬個捐血者，而這些危險因子很可能與某些疾病有關，不只是愛滋病。」

　　由 C 型肝炎病毒產生的危險在最近才出現，發表於 1996年六月份《新英格蘭醫學期刊》（The New England Journal of Medicine）的一篇報告宣稱，在美國所捐之血液帶有 C 型肝炎病毒的情況為愛滋病毒的五倍，這個研究是依據 1991年至 1993年間超過五十萬個美國人所捐的血液調查得來。

　　接受感染了愛滋病毒或 C 型肝炎血液的絕對危險性仍然極低，新英格蘭醫學期刊研究估計每十萬個捐血人中約有一個罹患 C 型肝炎，攜帶愛滋病毒的為五十萬分之一；在英國，這個數字可能低於五倍。美國國家心、肺及血液研究所（National heart, Lung and Blood Institute）輸血醫學科學研究組的組長George Nemo 指出：「一個人死於一般麻醉下的危險機率大約為一萬分之一，如果你有一部摩托車，則你死於車禍的機率為七百分之一。

　　然而管理機構背負了極大的壓力，他們要作好每一件能將危險性降為最低的事情。有效偵測出血液中的愛滋病毒與 C 型肝炎病毒的方法並不多，其中最有希望的是利用聚合脢*連鎖反應（polymerase chain reaction, PCR）的方法，這種方法可以對單一股的DNA 製造出幾百萬個複製物，放大了任何存在的病毒。

　　但是新技術又讓衛生機構陷入進退兩難的困境，因為儀器及試劑都很昂貴，在美國對於每一件血液篩檢愛滋病毒的費用已經高達三美元，Nemo 說由 GenProbe公司正在發展的一種自動 PCR 檢驗系統在公元兩千年時可用於美國，到時每一個檢體的篩檢費用將上漲超過五美元，此費用包括 C型肝炎病毒的檢驗。

　　以上結果使得美國每年篩檢血液的費用成倍數增加，由大約一億五千萬美元增加至三億五千萬美元，這些費用為的是偵測出每一年中發生少數愛滋病毒及 C型肝炎病毒的感染案例，「盡可能供應最安全的血液是我的責任，無須擔心費用的問題，」Nemo 如此解釋，「究竟我們要花多少錢在比較安全的血液上？這是將來一般社會必須要討論的議題。」

　　Arthur Caplan 是美國賓州大學生物倫理學家，他建議如果費用變得非常昂貴，那些大量依賴輸血的病人應該列入優先補助，這些人可能包括罹患鐮狀細胞性貧血症及血友病的病人。

　　Barbara 也認為對每一次捐血都進行 PCR 檢驗實在太費時間和金錢，目前的一個替代性方法是將兩百次捐血的血液混合在一起再進行 PCR 檢驗，而只有當混合血液中偵測出有病毒時才進一步做個別檢驗，但這裡有一個疑問：就是當病毒在混合血液中被稀釋後，PCR是否可以偵測出？

　　Barbara 希望在兩、三年之內 PCR 檢驗可以應用於英國的血液供應，將愛滋病毒不會被偵測到的期間由幾星期減少到幾天，但是英國國家血液管理局的計畫尚未定案，大部分要依賴進行及操作新檢驗方法所必須之電腦設備安裝情形而定。

　　即使選擇了 PCR 檢驗方法，專家認為對於血液篩檢技術的全方位研究仍然應該繼續進行，以對抗未來任何的威脅。美國血液安全審查小組去年 8 月 11 日將一個提議案送交衛生部部長 Donna Shalala，建議追蹤在1980 年代接受輸血的人，他們還不知道因輸血而被 C型肝炎病毒感染，這件事其實在血液篩檢病毒之前就應該做到。該審查小組主席Caplan 和他的同事認為即使追蹤工作有著極大的困難和極高的費用，受害人也有權利知道自己可能受到了感染。在提送建議書之後，這個小組繼續審核血液的安全性，希望他們的工作能夠有助於避開過去十五年來緊纏著世界各地血液供應的危機。

江建勳　改寫
取材自 New Scientist, 26 July 1997.

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